Cytomegalovirus (cmv) là gì? Các công bố khoa học về Cytomegalovirus (cmv)
cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpes, gây ra bệnh nhiễm trùng ở con người. CMV phổ biến và thông thường không gây ra triệu chứng nghiêm trọng...
cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpes, gây ra bệnh nhiễm trùng ở con người. CMV phổ biến và thông thường không gây ra triệu chứng nghiêm trọng ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, CMV có thể gây ra bệnh nặng và nguy hiểm cho những người có hệ miễn dịch suy giảm, như người mắc hIV/AIDS, người nhận ghép tạng, trẻ sơ sinh mới sinh và phụ nữ mang thai. Triệu chứng của nhiễm CMV có thể bao gồm sốt, mệt mỏi, viêm nhiễm và viêm não. CMV là một trong những nguyên nhân phổ biến gây ra nhiễm trùng ở con người và có thể lây truyền qua tiếp xúc với dịch cơ thể như nước bọt, nước tiểu, máu, tình dục hoặc từ mẹ sang thai nhi.
Cytomegalovirus (CMV) là một loại virus thuộc họ Herpes, được gọi là Herpesviridae. CMV là một trong những loại virus phổ biến nhất gây nhiễm trùng ở con người trên toàn thế giới. Khoảng 50-80% người trưởng thành đã từng tiếp xúc với CMV và phần lớn không hiểu rõ về điều này vì họ thường không có triệu chứng hoặc chỉ có những triệu chứng nhẹ và tạm thời.
CMV có thể lây truyền từ người sang người thông qua tiếp xúc với dịch thể nhiễm trùng như nước bọt, nước tiểu, máu, dịch âm đạo và tình dục. Nó cũng có thể được truyền từ mẹ sang thai nhi qua liên lạc với các chất lưu chuyển của thai nhi trong tử cung, qua quá trình chuyển dịch và sinh, hoặc thông qua sữa mẹ.
Triệu chứng của nhiễm CMV thường không rõ ràng ở người khỏe mạnh. Tuy nhiên, ở những người có hệ miễn dịch suy giảm hoặc thai phụ mang thai, CMV có thể gây ra những vấn đề nghiêm trọng. Các triệu chứng của nhiễm CMV có thể bao gồm:
1. Sốt và cảm thấy mệt mỏi: Đây là những triệu chứng chung và không đặc hiệu.
2. Viêm nhiễm: CMV có thể gây ra viêm gan, vi khuẩn, viêm phổi và viêm màng não.
3. Vấn đề thị lực: CMV có thể gây viêm võng mạc, làm cho mắt đỏ, sưng và gây khó khăn trong việc nhìn rõ.
4. Vấn đề tiêu hóa: CMV có thể gây ra viêm ruột, làm cho người bệnh có triệu chứng như buồn nôn, ói mửa và tiêu chảy.
5. Các vấn đề thần kinh: CMV có thể tấn công hệ thần kinh và gây ra các triệu chứng như viêm não, tình trạng co giật và bất thường trong tư thế và đi lại.
Đối với những người có hệ miễn dịch suy giảm, CMV có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng như viêm phổi, viêm gan, viêm ruột và suy giảm chức năng thận.
CMV có thể được chẩn đoán thông qua xét nghiệm máu hoặc xét nghiệm dịch cơ thể nơi mà virus có thể được phát hiện. Đối với những người có hệ miễn dịch suy giảm, việc sử dụng thuốc chống virus như ganciclovir và valganciclovir có thể được sử dụng để điều trị nhiễm CMV.
Để ngăn ngừa sự lây lan của CMV, người ta khuyên bạn nên giữ vệ sinh cơ thể tốt, tránh tiếp xúc với chất thải của trẻ sơ sinh, không chia sẻ vật dụng cá nhân như chén, đũa, ly cốc và sử dụng bao cao su khi có quan hệ tình dục. Đối với phụ nữ mang thai, việc kiểm tra nhiễm CMV trước mang thai hoặc trong giai đoạn mang thai có thể được khuyến nghị để quản lý nguy cơ lây nhiễm CMV cho thai nhi.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "cytomegalovirus (cmv)":
Chúng tôi đã chuyển giao các dòng tế bào T đặc hiệu với cytomegalovirus (CMV) từ người hiến tặng vào 8 bệnh nhân ghép tế bào gốc thiếu sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV. Tất cả các bệnh nhân, trong đó có một bệnh nhân nhiễm một chủng CMV có gen kháng ganciclovir, đã nhận hóa trị kháng virus không thành công trong hơn 4 tuần. Các dòng tế bào đặc hiệu với CMV đã được chuẩn bị bằng cách kích thích lặp đi lặp lại với kháng nguyên CMV, làm tăng tỷ lệ tế bào T đặc hiệu với CMV và hoàn toàn làm mất hoạt tính phản ứng allo ngay cả đối với những bệnh nhân không phù hợp về 1 đến 3 kháng nguyên HLA. Sau khi chuyển giao 107 tế bào T/m2 vào thời điểm trung bình 120 ngày (phạm vi, 79-479 ngày) sau khi ghép, không có tác dụng phụ nào được ghi nhận. Mặc dù đã ngừng hóa trị kháng virus, tải lượng CMV đã giảm đáng kể ở tất cả 7 bệnh nhân có thể đánh giá, với mức giảm tối đa sau thời gian trung bình 20 ngày (phạm vi, 5-31 ngày). Ở 2 bệnh nhân có tải lượng virus cao, tác dụng kháng virus chỉ duy trì tạm thời. Một trong hai bệnh nhân này đã nhận một lần truyền tế bào T thứ hai, hoàn toàn làm sạch virus. Sau thời gian trung bình 11 ngày sau khi chuyển giao, sự phát triển của tế bào T đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 6 bệnh nhân, và sự gia tăng tế bào T CD4+ đặc hiệu với CMV đã được chứng minh ở 5 bệnh nhân. Ở 6 bệnh nhân, 1,12 đến 41 tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV/μL máu đã được phát hiện tại thời điểm trung bình 13 ngày sau khi chuyển giao, với sự gia tăng ở tất cả các bệnh nhân thiếu tế bào T CD8+ đặc hiệu với CMV trước khi chuyển giao. Do đó, liệu pháp tế bào chống CMV đã thành công ở 5 trong số 7 bệnh nhân, trong khi ở 2 trong số 7 bệnh nhân, những người nhận được liệu pháp ức chế miễn dịch tăng cường vào thời điểm hoặc sau liệu pháp tế bào T, chỉ đạt được sự giảm tải lượng virus tạm thời.
We identified a viral IL-10 homolog encoded by an ORF (UL111a) within the human cytomegalovirus (CMV) genome, which we designated cmvIL-10. cmvIL-10 can bind to the human IL-10 receptor and can compete with human IL-10 for binding sites, despite the fact that these two proteins are only 27% identical. cmvIL-10 requires both subunits of the IL-10 receptor complex to induce signal transduction events and biological activities. The structure of the cmvIL-10 gene is unique by itself. The gene retained two of four introns of the IL-10 gene, but the length of the introns was reduced. We demonstrated that cmvIL-10 is expressed in CMV-infected cells. Thus, expression of cmvIL-10 extends the range of counter measures developed by CMV to circumvent detection and destruction by the host immune system.
We compared the cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay with shell vial cultures of polymorphonuclear leukocyte (PMNL)-enriched blood fractions for rapid diagnosis of CMV viremia. PMNL fractions of 280 blood specimens from 171 patients (170 solid-organ transplant recipients and 1 patient undergoing pretransplant evaluation) were inoculated in shell vial and conventional CMV cultures. A commercially available kit (CMV-vue kit; INCSTAR Corp.) was used for the CMV antigenemia assay, in which PMNL preparations were stained with monoclonal antibodies directed against the CMV protein pp65. Mixed-leukocyte blood fractions from the same blood specimens were inoculated in parallel shell vial and conventional cultures. CMV viremia (defined by the isolation of CMV in conventional cultures) was detected in 32 (13%) of 245 PMNL fractions included in the final analysis. Twenty-eight (87.5%) were also positive in the CMV antigenemia assay, whereas 22 (69%) were positive in shell vial cultures. Ten (4%) additional PMNL fractions positive only in the CMV antigenemia assay were from eight patients with active CMV infections (six patients), who had previous or subsequent episodes of CMV viremia (seven patients), or in whom CMV was isolated in cultures of simultaneously obtained mixed-leukocyte fractions (three patients). Overall, the CMV antigenemia assay was significantly more sensitive than shell vial cultures for detection of CMV in the PMNL fraction of blood leukocytes (P < 0.01, McNemar's test), and we recommend it as the method of choice for rapid diagnosis of CMV viremia.
Allograft recipients undergoing eytomegalovirus infection present increased proportions of circulating CD8+ lymphocytes. A longitudinal study of 11 kidney and five liver allograft recipients with primary CMV infection but no other etiological factor of graft dysfunction revealed selective imbalances of peripheral blood CDS+ T cell subsets. Initially, CMV viraemia is associated with elevated CDS+ bright T cell numbers and T cell activation. Activation markers fall to normal when viral cultures become negative (before the end of the first month). During the second to sixth month, most (12/16) patients keep up high CD8+ T cell counts (1050-2900 CD8+ cells/mm3), comprising an uncommon CD8+ T cell subset, as 45-73% of CD8+bright lymphocytes were CD3+ and TCRαβ+, but were not stained by anti-CD28, CDIIb, CD16. CD56. and CD57 antibody. Unexpectedly, CD8+CD57+ T cells, a hallmark of CMV infection, do not appear until the second to sixth month of primary CMV infection, and their numbers increase progressively thereafter. They become the predominant CD8+ T cell subset after 6 months of infection and their persistence for several (up to 4) years is strongly correlated (r = 0-87) with expansion of CD8+ cells. By analysis with MoAbs, there was no bias towards the use of particular TCR-Vβ gene families al any time of primary CMV infection. Persistence of CD8 lymphocytosis is thus directly related to the rate of expansion of an uncommon CD8+ CD57- subset and its progressive replacement by CD8+ CD57+ T cells that are chronically elicited by CMV.
We developed a new cytomegalovirus (CMV) immunoglobulin M (IgM) immunoblot to detect CMV-specific IgM in human sera. The new test contains four viral proteins (vp150, vp82, vp65, and vp28) purified from viral particles and four recombinant proteins (rp150, rp130, rp52, and rp38) purified from
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10